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2017年2月8日—発表日:2017年2月8日過酸化水素分解酵素カタラーゼが活性酸素などのストレス毒性を防御する事を発見-細胞小器官ペルオキシソームの新規生理的機能の ...
発表日:2017年2月8日
過酸化水素分解酵素カタラーゼが活性酸素などのストレス毒性を防御する事を発見
- 細胞小器官ペルオキシソームの新規生理的機能の解明に期待 -
九州大学生体防御医学研究所の藤木幸夫特任教授、ニューヨーク市スローンケタリングがんセンターの Emily Cheng 教授らの研究グループは、過酸化水素分解酵素として知られるカタラーゼ(※1)が細胞小器官ペルオキシソーム(※2)内から細胞質(サイトゾル)へ放出される現象を世界で初めて発見し、新たな酸化ストレス応答反応として機能することを明らかにしました。
ヒトをはじめ高等生物の細胞内では、膜構造で仕切られた細胞小器官(オルガネラ)が非常に発達しています。ペルオキシソームは、種々の酸化酵素ならびにそれら酸化反応に伴って生成する過酸化酸素を代謝(消去)するカタラーゼ等、多くの重要な酵素群を含む生命維持に必須の細胞小器官です。藤木らの研究グループは、これまでに哺乳動物のペルオキシソーム形成に必要なペルオキシン(PEX)遺伝子を数多くクローニングしており、これらがヒトにおける致死性の遺伝病であるペルオキシソーム欠損症の病因遺伝子であることも明らかにしてきました。今回、本研究グループは、カタラーゼのペルオキシソームへの輸送に異常を持つ新たな動物培養細胞変異株を用いてその原因遺伝子の探索を行い、驚くべきことにミトコンドリア外膜タンパク質(ポリン)遺伝子VDAC2を同定しました(図1)。結果として、VDAC2を受容体としてミトコンドリアに輸送され、細胞死(アポトーシス)の促進因子の一つとして働くBAKが、VDAC2欠損によりペルオキシソームにも一部局在化し、カタラーゼのペルオキシソームからサイトゾルへの放出を介在することを発見しました(図2)。さらに、広く知られたミトコンドリアでのBAK...
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